L’apprentissage axé sur les récompenses est essentiel pour obtenir les ressources nécessaires aux comportements de survie tels que l’alimentation et la reproduction (Hyman et al., 2006). Les drogues addictives sont perçues comme une sorte de récompense, et induisent la prise persistante de drogue compulsive. La recherche indique que les systèmes neuronaux peuvent s’adapter à la prise répétée de médicaments à long terme et conserver les signaux associés aux médicaments comme mémoire (Berke et Hyman, 2000; Robbins et Everitt, 2002; Everitt et Robbins, 2005; Hyman, 2005). Ainsi, la toxicomanie résulte de l’apprentissage déformé lié à la récompense suivie de la neuroadaptation.
Une caractéristique commune de la récompense est l’augmentation de l’apport dopaminergique généré de la région tegmentale ventrale (VTA) du mésencéphale au noyau accumbens (NAc) du striatum ventral (Wise, 1998; Chiara, 1998).

Les noyaux accumbens, aussi connus sous le terme latin nucleus accumbens septi (qui signifie noyau appuyé contre le septum), sont un ensemble de neurones situés à l’intérieur de la zone corticale prosencéphalique. Il semble qu’ils jouent un rôle important dans le système de récompense et l’assuétude(accoutumance, dépendance), le rire, le plaisir, la peur et l’effet placebo.

C’est une structure symétrique c’est-à-dire que chaque hémisphère cérébral a un noyau accumbens. Il est situé à la rencontre de la pointe du noyau caudé et de la partie antérieure du putamen, latéralement au globus pallidus. Le noyau accumbens et le tubercule olfactif forment ensemble le striatum ventral, qui est une partie des ganglions de la base.

Le noyau accumbens peut être divisé en deux structures : le cœur (la partie dorsale, près du dos) et la coquille (shell, la partie ventrale). Ces structures ont des morphologies et des fonctions différentes.

Le NAc, en particulier sa région coquille, est une cible importante des drogues (Pontieri et al., 1995, Ito et al., 2004). Le NAc reçoit également des afférences glutamatergiques du cortex cérébral, et projette vers le pallidum, dans le cadre de la boucle cortico-striato-thalamique (Parent et Hazrati, 1995). Des informations précises sur des expériences, des indices et des actions spécifiques peuvent être codées par l’induction d’altérations bidirectionnelles de la force synaptique, un processus appelé «plasticité synaptique».
Dans ce cas, les entrées cortico-striatales du glutamate et les signaux dopaminergiques mésencéphaliques sont intégrés dans le NAc, convertissant l’information et la réponse associées au médicament en mémoire à long terme, via une altération de la plasticité synaptique et physique des connexions synaptiques (Berke et Hyman, 2000; Hyman et Malenka, 2001).